— 黃榮堅，台大法律學系教授

• float → styleFloat

另外就是有些遇到 ‘:’ 的時候，可以比照 ‘-’ 來處理：

• text-decoration: blink → textDecorationBlink
• text-decoration: line-through → textDecorationLineThrough
• text-decoration: none → textDecorationNone
• text-decoration: overline → textDecorationOverline
• text-decoration: underline → textDecorationUnderline

在 HTML tag 裡面，雖然 javascript 可以使用 setAttribute() 來更改 tag 中裡面的設定，比方說 <a href=”lala”> 我們可以抓到這個 node 之後(比方說用 getElementsByTagName(’a'))，用 node.setAttribute(’value’,'lala’)。這樣就會變成 <a value=”lala” href=”lala”> 不過如果牽涉到 style 的話，不建議這樣使用，因為可能會修改到本來存在的 style，或者在多個函式都會對這個 node 設定 style 的時候，使用 setAttribute(’style’,'its value’) 就會有 race condition 的問題發生(譬如用了 GM_xmlhttpRequest 或是類似的函式)，所以比較好的方式還是使用 node.style. 來做設定。

// ==UserScript==
// @name           Checked all spam mail by default
// @namespace      standard
// @include        https://mail.google.com/mail/h/*/?s=m
// ==/UserScript==

var qch=document.getElementsByTagName('input');

for(var i=0;i<qch.length;i++)
  {
  if(qch[i].getAttribute(‘type’)==‘checkbox’)qch[i].setAttribute(‘checked’,”);
  }

主要就是利用 form 中 checked 這個屬性(attribute)來做的，只要用 setAttribute() 補上 checked 就 OK 啦！

window.addEventListener(’mouseevent’,function(event),true);

mouseevent 的話，除了 mouseup,mousedown,dblclick 之外，還可以偵測滑鼠的中鍵滾輪 DOMMouseScroll 。

而滑鼠游標的話：有 clientX,clientY,pageX,pageY 可以選用(詳細的說明可以看這裡)。如果想要跟著滑鼠的位置做出浮動的小框在旁邊，那麼pageX,pageY就是不錯的選擇。

如果要知道滑鼠游標所在的物件，則可以用 target：

event.target

比方說可以把點到的地方改個顏色，並標記出點到區域大小：

event.target.setAttribute(’style’,'background-color: yellow;border-style: solid;border-color: red’);

所以結合 div 的方式，就可以用油猴做出一個用滑鼠選取文字就會自動在旁邊彈出 google 搜尋結果的透明頁面：

var ch=new String();
var box=document.body.appendChild(document.createElement('div'));
var mystyle="position:absolute;background-color: #B2D700;opacity: 0.85;display: block;";
box.setAttribute('style',mystyle);
box.style.overflow='hidden';
box.style.position='absolute';
box.style.visibility='hidden';

window.addEventListener('mouseup',
                            function(evt)
                            {
			    ch=document.getSelection();
                            if(ch.length)
                              {
			      var ypos=evt.pageY - evt.clientY;
			      var xpos=evt.pageX + 20;
			      box.style.top=ypos + 'px';
			      box.style.left=xpos + 'px';
			      box.style.visibility="visible";
			      GM_xmlhttpRequest(
			        {
				method: 'GET',
				url: encodeURI("http://www.google.com.tw/search?q="+'"'+ch+'"'),
				onload: function(req)
				          {
					  pulled=document.createElement('div');
					  pulled.innerHTML=req.responseText;
					  var divlist=pulled.getElementsByTagName('div');
					  for(var i=0;i<divlist.length;i++)
					    {
					    if(divlist[i].id=='res')
					      {
					      box.innerHTML=divlist[i].innerHTML;
					      }
					    }
					  }
				});
			      }
                            },
                            true);

window.addEventListener('DOMMouseScroll',
                            function(evt)
                            {
			    box.style.visibility="hidden";
                            },
                            true);

最後面這個滾輪事件只是讓出來的搜尋結果消失而已。附帶一提，這個腳本需要油猴才可以執行。

GM_xmlhttpRequest(
  {
  method: 'GET',
  url: encodeURI(‘http://user:password@URL’),
  onload: function(req)
	  {
           // do something
	  }
  });

還有一種情況是網頁本身有一個 login 的地方，需要使用者打入帳號密碼這種，那這就不能用前面的方式，反而得在 method 那邊改用 POST method，另外還要加上 data 的敘述：

GM_xmlhttpRequest(
{
method: ‘POST’,
url: encodeURI(’URL’),
headers: { “Content-type” : “application/x-www-form-urlencoded” },
data: encodeURI(”username=”+username+”&password=”+password+”&submit=Submit”),
onload: function(req)
      {
      // do something
      }
});

所以對於一般用 form 的方式也可以採用這種模式。不過需要注意的是，過去 PHP 和網頁溝通在變數上的方式有點改變。本來是網頁的 form 如果有個變數叫 formname，那在 PHP 檔案裡面就可以直接使用 $formname ，但現在在一般的使用上就變成 $_POST[”formname”] 了。

網頁設計者在你家養的小鬼: javascript

可是從 Mosaic 、Hotdog 一路以來，到數年前的 firefox 瀏覽器，使用者基本上一直處於被動、消極的狀態。許多網站就是非得要你打開 javascript 或是 java 才能看。我們更不用提說到現在還有購書的網站非得要 IE 才能用(這種網站我就不進去買了)。後來 No script 的出現，讓我們可以對網站過濾，設定哪些網站的 javascript 可以執行，哪些不行。就這個時候的 javascript 對我來說，我很清楚它是一個 client-side 也就是在我們自己電腦上執行的東西，但是它做的事情，卻是從為虎做倀到讓你自廢武功不等。換言之，它就像是網頁設計者用你的電腦資源養來監視你的小鬼，而你就活像隻被寄生的毛蟲一樣，面對寄生無力對抗。

要說 javascript ，本來它應該是用來輔助使用者能更容易瀏覽網頁的幫手，但是科技的本身並沒有辦法決定道德的議題，結果一些網站從讓你的滑鼠按鍵不能用到作惡意的釣魚動作，中間或多或少都利用了 javascript。

等著 AJAX 支援非同步透過HTTP傳輸資料的技術出現， javascript 可以說又跨了一大步，使用者可以比過去有更好的瀏覽經驗，使用者可以在滑鼠移到連結的時候，預先瀏覽該連結連過去的內容，或是把同一網站的不同網頁內容結合起來等等。儘管如此，使用者還是只能默默接受網頁設計者的安排。

一直到 greasemonkey 的出現，使用者終於有機會把電腦裡面的小鬼給整治一下了。因為使用者終於獲得了可以在自己的瀏覽器重新解讀網頁內容的權力。

greasemonkey: Here I come to save the day～

greasemonkey 是一個 firefox plugin，它允許使用者重新安排收進來的網頁內容，你大可以使用 NO script 之後，再用油猴重新解讀原來的網頁。更重要的，油猴允許你可以把不同網頁的內容結合在一起，而這是在原來的 javascript 利用 XMLHTTPRequest() 所作不到的事情。這是什麼意思呢？也就是說我今天可以連到一個網頁，遇到看不懂的字，透過油猴把字丟進 google, yahoo, 或是其它一些搜尋網站，然後把結果整合在一起。或者你可以在購書網站上面，透過油猴幫你把其他購書網站上面同樣這本書的價錢做個比較(當然我們現在有 findbook.tw 這樣的比價網站了)。不過因為這樣的事情，存在安全上的問題，所以油猴在這方面相對來說就對使用上做了一些限制，像是不能使用 responseXML，而只能用 responseText。不過這也是小事情，因為 firefox 另外提供 DOMParser()，還有 parseFromString(’string’,'format’) 能夠把 responseText 透過 format 設定成 ‘text/xml’ 轉成 XML 的格式。或是也可以考慮用 XPATH 的方式，用 document.evaluate() 來抓取想要的資料，像這個從 gladiatusarena.user.js 抄下來的範例：

function getStats(code, id, num, stat)
{
	var ex = ".//span[@id='"+id+"']";
	tag = document.evaluate(
  	ex,
    	code,
    	null,
    	XPathResult.UNORDERED_NODE_SNAPSHOT_TYPE,
    	null);

	if (tag.snapshotLength) {
  return(tag.snapshotItem(0).innerHTML)

  }
}

那至於前面提到的那些小鬼呢？當然可以啦，我們可以重新定義滑鼠的控制，使得那些會阻礙你滑鼠控制的小鬼通通無用武之地。也可以把煩人的廣告，設計不良的介面重新編排。比方說有些網站美其名用個框框跟在你的滑鼠旁邊是為了方便你搜尋或是告訴現在的時間，但是它就是會一直擋住你想要瀏覽的內容，很煩，對吧？把油猴搬出來，抓到那個框的物件(如果用 firefox 可以裝 web developer ，然後用 ctrl-shift-F 進入「結界」，就可以使用滑鼠點到你想知道的物件上面，抓出物件的名稱)。比方說下面的 script:

var delch=document.getElementById(‘ymodupdate’);
for(var i=delch.childNodes.length-1;i>=0;i–)
  {
  delch.removeChild(delch.childNodes[i]);
  }
var delch=document.getElementById(‘ymodsearch’);
for(var i=delch.childNodes.length-1;i>=0;i–)
  {
  delch.removeChild(delch.childNodes[i]);
  }

就可以把 ymodupdate, ymodsearch 這兩個物件移除，也就是把那些煩人的框框拿掉。

不過油猴並不是說沒有限制，一些好用的像是滑鼠控制的方式並不能使用一般寫作 javascript 的方式來運行，而是會像下面這個例子，透過 addEventListener() 來控制滑鼠引發的事件，像是滑鼠按鍵彈起來 mouseup 或是雙擊 dblclick：

  window.addEventListener(‘mouseup’,
                            function()
			    {
			    var ch=document.getSelection();
			    if(ch.length)
			      {
			      GM_xmlhttpRequest(
			        {
				method: ‘GET’,
				url: ‘http://www.google.com.tw/search?q=’+encodeURIComponent(ch),
				onload: function(req)
				        {
					pulled=document.createElement(’div’);
					pulled.innerHTML=req.responseText;
					document.body.appendChild(pulled);
					}
				});
			      }
			    },
			    true);

  window.addEventListener(‘dblclick’,
                           function()
                           {
			   document.body.removeChild(pulled);
			   },
			   true);

解讀權力的轉移：使用者作主

我們大概可以說油猴的地位比較像是使用者自己養的閱聽過濾器。因為不管網頁上面做了些什麼(我們暫時把不同瀏覽器對javascript 解讀不同的問題先擱在一邊)，因為現在的使用者要的不光是內容，他們要的更多，他們還想要擁有對內容解讀、解釋的權力。從好的方面來說，油猴腳本(script)的出現，可以說讓網站/網頁的設計者明確的知道使用他們網站的人到底想要什麼，而不再是一種模糊、抽象的敘述（只要下載針對他們網站的油猴腳本就知道了）。加上 javascript 的本質， 一個必須在使用者端執行，所以必須被看到的東西，無論怎麼樣，這隻小鬼已經藉由油猴的出現無法再胡作非為了。

油猴看起來似乎很美好。但是，無可諱言的，你還必須懂一點 javascript 。如果不懂，也不是完全就對這些小鬼無可奈何。網路上有許多人針對不同需求、不同網站寫好了許多不錯的 userscript (我個人懷疑，如果一個網站要到使用者寫油猴腳本來讀取的時候，那這個網站一定有對使用者不便的地方)。舉凡 Gmail，bloglines，twitter 等等這些知名網站，甚至是比較無名的網站等，都有油猴腳本可以幫助使用者愉快地使用網站。

油猴的出現當然對霸道、不貼心的網站/網頁的設計者來說肯定是個不太好的消息，因為它讓解釋的權力從設計者過渡到使用者。使用者不喜歡的廣告，不喜歡的網頁安排，不喜歡的功能，通通可以利用油猴把這些障礙掃乾淨，甚至油猴還可以幫助使用者增加本來不屬於這個網站的資料，增添使用者比對資訊。雖然這些設計者可能為了重新拿回過去像神一樣的地位，而向 flash 靠攏。使得使用者還是得繼續面對設計糟糕、霸道的網頁。像看過最糟糕的、只能用 flash 來操縱的網站，莫過於 M 食品的網站。要的東西找不到，只有一堆花俏的東西。這一切似乎暗示著，使用者和網頁設計者之間的拉鋸還有得打。對這個情況我倒不覺得需要擔心，因為未來說不定又會有另外一隻猴子來拯救我們。

【進一步閱讀】
關於油猴有一份文件 《Dive Into GreaseMonkey》 寫得頗不錯，可以從這份文件入手。

另外，O’reilly 公司網站上有一份 《Avoid Common Pitfalls in Greasemonkey》 解釋了一些基於安全性的理由油猴為什麼要這樣做的理由，以及一些油猴和當 javascript 嵌在網頁時不同的寫法，例如前面的滑鼠按鍵控制等。

而同樣在 O’reilly 公司的網站上有另外一份文件 《Greasemonkey Hacks》，則有更多的圖文說明油猴的功能。

根據這個假說(形成因果律)，凡是某物種的個體產生創新作為，都會改變整個物種的形成場，就算這物種的族群散布全世界也無妨，這種過程稱為形成共振。他並不把形成共振定義為能量交換，而是一種資訊交流。當形成場出現變化，同一物種的其他成員就比較容易隨之成就相同的創舉。第二、第三或第四名個體，和開山祖不必有直接的接觸——牠們藉由環繞身邊的形成場的變動，激發出相同的作為。

…

有一個比較貼切的例子，謝德瑞克引用了實驗大鼠的學習案例。美國科學家麥克杜格爾(William McDougall )在1920年代展開一系列研究，延續了30年，實驗中設計了水迷宮，並且訓練在裡面游泳的大鼠從兩個踏板選擇正確的那一個脫離水面。麥克杜格爾讓一代又一代的大鼠接受測試，結果發現每一代學走迷宮的速度都比前一代更快。第一代大鼠平均需要165次的嘗試才能學會；到了第30代，牠們就只需要20次的嘗試。

有些研究人員沿襲這個系列實驗著著做下去，所得結果基本上都一致。謝德瑞克(形成因果律假說的發明人)宣稱，正統科學始終無法妥當詮釋這些發現，不過按照他的說法，「根據形成共振，卻可以料到」這樣的結果。

…

這其中還有一項問題。儘管謝德瑞克從1980年代初期就開始辯稱形成場確實存在，也儘管有可能設計出實驗來自證明這是否成立，卻沒有一項實驗採行可靠的做法來破除疑慮——這一點就是合理的質疑。謝德瑞克本人也承認，他的假說或許永遠都找不到佐證。就這點，我的看法和他相同。我和謝德瑞克曾有過垣暫的接觸(當時他在進行一項實驗，與加拿大Discovery頻道的觀眾有關) .我的印象是，他構思假說時全力以赴，卻沒有同樣投入心力來追根究柢、尋求佐證。

儘管他宣稱自己可以對麥克杜格爾的神祕大鼠實驗提出最佳詮釋，卻略過了若干無法以形成共振來解釋的細節。愈後來的世代的大鼠，確質更輕鬆就學會走迷宮了，不過大約到了第28代之後，大鼠犯錯的次數就愈來愈多，而謝德瑞克並沒有提到這點。倘若大鼠的「形成場」增強了，就不該出現這種現象。另外還有一組大鼠實驗採用了比較容易的任務，卻找不到學習速度逐代進步的證據。

謝德瑞克可以辯稱，他的觀念太過艱深，正統學說無法應付，因此永遠無法令人認真看待。不過既然他也做過實驗， 為什麼不把結果拿給大家看？謝德瑞克是在1980年代測試「形成因果論」；他說這些成果只是「未來大有指望的起步」；在他1995年出版的《可能改變世界的七項實驗》書中，形成場依舊只是一種觀點。

所以，我們手中有兩種選項:優良實驗得出的確鑿資料，卻沒有為我們提出解釋；或者是一套提出了解釋，卻毫無實驗佐證的假說。我們該選擇哪一項？

— 同學評論南部受雨斷橋事件說的話

中醫認為:熱實結胸證的病因是”病發于陽而反下之熱入因作結胸……所以成結胸者以下之太早故也”；其病機是”胃中空虚、客氣動膈”。陳亮斯説”結胸者結于胸中而連于心下也。……胸胃俱病乃成結胸。”從而明確了結胸的部位是以胃脘為主而不是專指胸膈。在《傷寒論》136條、140條、149條提出了熱實結胸證與大柴胡湯證的鑒別；
(@

(136)傷寒十餘日，熱結在裏，復往來寒熱者，與大柴胡湯；但結胸，無大熱者，此為水結在胸脅也；但頭微汗出者，大陷胸湯主之。

)

149條、151條等與痞證的鑒別；
(@

(149)傷寒五、六日，嘔而發熱者，柴胡湯證具，而以他藥下之，柴胡證仍在者，復與柴胡湯。此雖已下之，不為逆，必蒸蒸而振，卻發熱汗出而解。若心下滿而鞕痛者(同前)，此為結胸也，大陷胸湯主之；但滿而不痛者，此為痞，柴胡不中與之，宜半夏瀉心湯。

)
138條與小陷胸湯證的鑒別；
(@

(138)小結胸病，正在心下，按之則痛，脈浮滑者，小陷胸湯主之。

)
137條與大承氣湯證的鑒別；
(@

(137)太陽病，重發汗而復下之，不大便五六日，舌上燥而渴，日晡所小有潮熱，(一云日晡所發心胸大煩。)從心下至少腹鞕滿而痛不可近者(鞕字一作硬)，大陷胸湯主之。

)
134條與黃疸的關係；
(@

(134)太陽病，脈浮而動數，浮則為風，數則為熱，動則為痛，數則為虛，頭痛發熱，微盜汗出，而反惡寒者，表未解也。醫反下之，動數變遲，膈內拒痛(一云頭痛即眩)，胃中空虛，客氣動膈，短氣躁煩，心中懊憹，陽氣內陷，心下因鞕(一作硬，今本金匱作堅)，則為結胸，大陷胸湯主之。若不結胸，但頭汗出，餘處無汗，劑頸而還，小便不利，身必發黃。

)
124條、125條、106條與太陽蓄血證的關係及鑒別等，
(@

(124)太陽病，六七日表證仍在，脈微而沈，反不結胸，其人發狂者，以熱在下焦，少腹當鞭滿，小便自利者，下血乃愈。所以然者，以太陽隨經，淤熱在裏故也。抵當湯主之。

)

以上重要論述能否以及如何與現代醫學中急性腹膜炎的理論、臨床相融合現探討如下:

1。客氣動膈”、”胸胃俱病”與膈上、下感染狀態的融合
急性腹膜炎分原發性及繼發性，繼發性多見，其主要原因是闌尾炎穿孔、胃及十二指腸穿孔、急性胰腺炎、膽道透壁性感染及穿孔、肝膿腫破裂、腸傷寒穿孔等。一者這些器官大多緊鄰膈下間隙，二者膈腹膜下層有豐富的淋巴網易于把感染引導至膈下間隙，先經膈下間隙感染階段，约2/3的病例經治療後炎症可吸收，1/3的病人則發展為局限性膿腫。膈下感染可引起膈上肺及胸膜反應，此時可出現咳嗽、氣促、胸痛等症狀。據有關資料分析胸部症狀突出者占45%，腹部症狀明顯约4O%，X光透視及拍片可有胸腔積液、胸膜反應及肺下部浸潤等。當膈下膿腫穿破膈肌時，首先引起胸腔漿液滲出性炎症，繼而形成膿胸。有時由于膿腫的穿破擴散，膈上、膈下、肝内、肝外可以同時有膿腫存在。膈下膿腫和膿胸、肝膿腫的鑒別有時較為困難。可見膈下、膈上感染有着密切的關係。在古代没有抗生素及腹部外科手術，加之食物粗糙、飲食衛生差，以上病理狀態比現代更多、更嚴重，所以古代醫學家提出”客氣動膈”、”胸胃俱病乃成結胸”實際上是把膈上、膈下的感染狀態作為一個病理單元稱之為熱實結胸證。

“病發于陽而反下之熱入因作結胸……所以成結胸者以下之太早故也”。這是因為闌尾炎、胃及十二指腸潰瘍、膽胰系統感染在透壁之前及穿孔之前都會有局部腹膜反應及腹痛加重或發熱等屬於陽證的臨床表現。現代醫學的原則是:在腹痛原因未確定之禁用導瀉，以免促發穿孔引起急性腹膜炎，這與熱實結胸證的成因”病發于陽”、”下之太早”相一致。

2。急性腹膜炎與内科急腹痛的鑒別和熱實結胸證與痞證、小陷胸湯證相鑒別的融合
西醫認為急性腹膜炎首先要與内科急腹痛如心包炎、胸膜炎、肺炎等胸腔内感染病以及急性胃腸炎、痢疾等急性消化道感染相鑒別。鑒別的要點是内科急腹痛没有腹膜剌激徵，按之柔軟，没有肌緊張感，壓痛無或不劇烈。這與《傷寒論》中按之濡者為痞，按之石硬為結胸相一致。某些傷寒學家把小結胸證歸於痞證有一定道理，有人則認為小結胸證是胸腔器官的感染。痞證則與現代的胃腸道内急性感染如急性胃腸炎、痢疾等相一致。

3。急性腹膜炎與腸梗阻相鑒別和熱實結胸證與大承氣湯證相鑒別的融合
腸梗阻屬陽明腑實證，用大承氣湯治療這已是醫學常識。傷寒學家早就指出”大承氣專主腸中燥屎，大陷胸并主心下水食”説明大承氣湯證的病變部位在腸内，熱實結胸證的部位在心下，有在胃腸之外的含義。這種認識與西醫對腹膜炎的認識(感染位於胃腸之外的腹膜腔内)和對腸梗阻的認識(腸梗阻後感染位於腸道内)是一致的。

4。熱實結胸證與大柴胡湯證的鑒別和急性腹膜炎與膽、胰急性感染相鑒別的融合
急性膽囊炎、急性膽管炎、急性胰腺炎當感染透出包膜或穿孔時都會引起局限性或彌漫性腹膜炎。這時符合熱實結胸證，而當感染未透壁時，必須與急性腹膜炎相鑒別。鑒別的要點是:膽、胰急性感染疼痛的位置以胸脅為主，可向背部、肩部放射有劇烈的頻繁的嘔吐或腹瀉，壓痛部位與膽、胰位置相近，腹膜剌激徵無或很局限(心中痞硬、嘔吐、下利)，而急性腹膜炎則腹肌緊張明顯，按之石硬從心下至少腹硬滿而痛等(@有反彈痛的徵狀)。臨床表現上面膽、胰急性感染與大柴胡湯證一致，現代用大柴胡湯治療急性胰腺炎、急性膽囊炎巳屬常規治療。同時也解釋了熱實結胸證與黃疸之間的關係如134條所述”若不結胸……小便不利身必發黄。”這是因為10%的急性胰腺炎，10%的急性非結石性膽囊炎，1/3的急性結石性膽囊炎出現黃疸，這些黃疸都伴有腹痛、發熱等與熱實結胸證相似，所以當排除了結胸證之後(即没有發生急性腹膜炎)，有些病人出現黄疸，這些黃疸與大柴胡湯證(急性膽、胰感染)有一定的關係。

5。急性腹膜炎與急性盆腔炎的鑒別和熱實結胸證與熱入血室相鑒別的融合
“熱入血室如結胸狀”熱入血室應當與結胸證鑒別。鑒別要點是:熱入血室必與經水適來適斷有關，而結胸證與月經無關；熱入血室的腹痛是在下腹部或兩側下腹部、胸脅部，疼痛不甚劇烈，没有結胸證”按之石硬從心下至少腹硬滿而痛不可近”的表現。按照西醫的診斷標準，熱入血室是婦女經期感染急性盆腔炎的表現，熱實結胸證與熱入血室的鑒別要點和急性腹膜炎與急性盆腔炎的鑒別要點是一致的。

6。熱實結胸證與太陽蓄血證之間的關係
106條、124條、125條為太陽蓄血證其主要表現是發熱惡寒、少腹硬滿急結、下血愈等。《傷寒論》中所説的”少腹急結”、”少腹裏急”實則指小腹部拘急疼痛。臍下正中部疼痛謂之小腹痛。以上臨床表現符合盆腔感染中盆腔膿腫的表現。盆腔膿腫常係盆腔化膿性感染的結果。常見的原因如闌尾炎穿孔、彌漫性腹膜炎的併發症、婦女急性盆腔炎感染蔓延至盆腔腹膜等。當膿腫形成時其主要表現是下腹痛或墜脹感，常有典型的膀胱刺激症狀或直腸剌激症狀，這與少腹硬、滿、急結一致。當膿腫穿破直腸、陰道、膀胱時由於得到引流，排出膿血而愈，此乃”下血愈”的一種解釋。當膿腫破向腹腔時，又會引起急性腹膜炎。可見熱實結胸證(急性腹膜炎)與太陽蓄血證(盆腔膿腫)有着互相演變的關係，同時又需要鑒別。由此也可看出盆腔感染、盆腔膿腫與急性盆腔炎(熱入血室)關係密切。即太陽蓄血證與熱入血室證關係密切。所以傷寒學家邢錫波認為蓄血證應與熱入血室聯繫起來方為全面，是有道理的。可見熱實結胸證、熱入血室證、太陽蓄血證之間的演變關係、鑒別要點與急性腹膜炎、急性盆腔炎、盆腔膿腫之間的演變關係、鑒別要點是一致的，是可融合的。

7。大陷胸湯的藥理研究
大黄、芒硝、甘遂的藥理研究及複方研究都證明大陷胸湯具有瀉下和利尿作用。腹膜對感染具有强大的防禦能力，腹膜的面積相當於人體的體表面積，但其吸收等滲液體的能力則大大超出皮膚，特別是膈腹膜下有豐富的淋巴組織吸收能力極强，在腹膜炎早期能將大量滲液及毒素吸收。大陷胸湯通過其逐水利尿作用可使經腹膜吸收的大量滲液及毒素通過腎和腸排出體外。為機體消除感染提供有利條件，利於炎症的消退和局限化，同時也可消除胸腔的反應性積液和肺底部浸潤。

對於黃染的皮膚之鑑別診斷是有限的。除黃疸以外，應排除非病理因素造成的假性黃疸，這些因素主要包括胡蘿葡素皮膚沉積(carotenoderma) 服用quinacrine藥物或過度暴露於酚(phenol)類化合物。胡蘿蔔素皮膚沉積是因為皮膚中存在胡蘿蔔素所致的皮膚黃染，例如健康人過度食用含有胡蘿蔔素的蔬菜和瓜果如胡蘿蔔、葉菜類、南瓜、桃子和橘子等。但與黃疸不同的是這種皮膚黃染在人體會呈不均勻的分布其色素主要集中在手掌、足底、前額、鼻唇摺(nasolabial fold)處。胡蘿蔔素皮膚沈積不會出現鞏膜黃染的現象，可以此與真性黃疸相鑑別。服用quinacrine約為人中有4%-37%會出現皮膚黃染的現象。但與胡蘿蔔素不同的是 quinacrine會引起鞏膜染色。

另一個表示血清膽紅素升高的敏感表現是尿色變深，因為結合性膽紅素是通過腎臟排泄的。病人經常描述他們的尿色似濃茶或可樂。膽紅素尿的出現表示有血清直接膽紅素比例的升高進而可判斷有肝臟疾病的存在。

當膽紅素的產生和清除失去平衡時會發生血清膽紅素濃度的升高。若要能夠邏輯性的分析黃疸的成因，則了解膽紅素的生成與代謝過程是有必要的。

在血清中游離膽紅素常與白蛋白結合而不能通過腎臟濾過，故不能在尿中發現。結合膽紅素在腎絲球被過濾並且大部分被近端腎小管再吸收;其中會有小部分被排泄到尿中。任何在尿中發現的膽紅素都是結合膽紅素。膽紅素尿的存在意昧著可能有肝病的存在。尿液試紙試驗(Ictotest)與分析血清膽紅素的結果會一致。本實驗十分精確，然而在長期膽汁鬱積的患者可能出現會假陰性。主要是因為膽紅素幾乎均透過共價鍵與白蛋白結合之故。

白蛋白共價結合型膽紅素之半衰期的延長，可以解釋以往肝病造成黃疸時的兩個無法解釋的問題。某些高結合膽紅素血症的病患在疾病的恢復期不會出膽紅素尿的情形是因為膽紅素與白蛋白結合而不能從腎小球濾過的緣故; (2)疾病恢復的似乎很不錯的病人其血清膽紅素濃度的下降卻比所預期的還要慢，這是因為在肝膽疾病恢復期後期所有結合膽紅素都可能是以與白蛋白共價結合的形式存在之故。此時其在血清中的濃度會下降得慢因為白蛋白的半衰期較長。

第一、在正常人或Gilbert症候群的病人血清中幾乎100%的膽紅素為游離膽紅素;單結合型的(monoconjugated)膽紅素不到3%。

第二、肝膽疾病所造成的黃疸用新的精確方法測得的血清總膽紅素的濃度較重氮法(diazo method)低。這表示血清中還含有其它重氮陽性的化合物需要與血清膽紅素加以區分。

第三、這些研究說明肝膽疾病黃疸的病人膽紅素中單葡萄糖醛酸比起二葡萄糖醛酸而言是占主要的地位。

第四、部分直接反應型膽紅素 (包括結合膽紅素)會與白蛋白產生共價結合。與白蛋白結合的膽紅素(稱為delta fraction或膽蛋白)是表示膽汁鬱積( cholestasis )和肝膽疾病血清總膽紅素的一個重要指標。當肝臟分泌葡萄糖醛膽紅素的功能受損時，在血清中就會形成與白蛋白結合的膽紅素，且血清中葡萄糖醛的含量會增加。由於緊密地與白蛋白結合，血清中白蛋白共價結合型膽紅素的清除率大約是白蛋白的半衰期也就是12-14天，而非膽紅素本身之較短的半衰期，大約為4小時。

Van den Bergh反應方法測定的血清正常膽紅素濃度通常是 < lmg/dL ( 17μmol/L)。而總膽紅素的30% 或0.3mg/dL (5.1μmol/L)可能為直接反應型膽紅素 (結合膽紅素)。血清總膽紅素濃度在95%的正常人中是介於O.2-0.9mg/dL之間的。

黃疸的評估

血清膽紅素的含量反應了膽紅素的產生和肝臟排泄能力的平衡。高膽紅素血症可能由:

(1)膽紅素產生過多
(2)膽紅素吸收、結合或排泌障礙
(3)游離膽紅素或結合膽紅素從損傷的肝細胞或膽管中逆流。

血清中游離膽紅素的升高是由於膽紅素產生過量、吸收或結合障礙所引起的。結合膽紅素的升高是由於膽管的排泌減少或膽紅素的回漏所致。評估黃疸的首要步驟是確定:

(1)高膽紅素血症是以結合膽紅素為主;
(2)肝功能生化檢查是否正常。

對於這些有限的數據進行分析，即可幫助我們合理地去評估患者。

單純血清膽紅素升高
引起血紅素(heme)溶血性疾病可能是先天的也可能是獲得性的。先天性疾病包括球形紅細胞增多症、鐮狀細胞貧血和紅細胞酶缺乏…這種情況下血清膽紅素水平超過5mg/ dL者罕見。當合併腎或肝細胞功能不全時或者急性溶血發生如鐮狀細胞危象時膽紅素的水平更高。對慢性溶血疾患患者的黃疸進行評估時，記住這些患者有膽紅素性膽結石的高發生率。高膽紅素血症增加了發生膽石症的可能性。

後天性溶血疾病包括微血管病變型溶血性貧血(如溶血一尿毒症候群)、陣發性夜間血紅素尿症以及免疫性溶血。造血功能不良發生於維生素 B₁₂、葉酸和鐵缺乏的患者。

如果病患沒有溶血的現象則醫生應考慮肝細胞攝取和結合膽紅素的問題。

血清膽紅素異常伴其他肝功能檢查異常

對於不明原因的黃疸進行評估時完整的醫學病史也許是簡單且最重要的部分。重要且需考慮的因素包括：是否使用或暴露於任何化學製劑和藥物：包括醫生的處方藥物或非處方藥物如：草藥和維生素類，以及其他如合成性類固醇等藥物。應仔細詢問有無口服藥物的可能性包括使用點滴、靜脈或是直腸用藥，有無紋身以及性活動情況。其他重要的問題還包括近期旅遊史、黃疸患者接觸史和不潔飲食史、有無接觸肝毒性物質、是否飲酒以及黃疸的病程與伴隨症狀如關節痛、肌痛、皮疹、厭食、體重減輕、腹痛、發燒、搔癢以及尿液和糞便的特殊變化。至於以下提到的症狀雖然沒有一個症狀是對某疾病具有特異性的但若見到這些症狀則可提示與其相關的特殊診斷。如：伴有關節痛和肌痛的黃疸提示可能有肝炎—包括病毒性或是藥物性肝炎；突發性的右上腹疼痛和寒顫伴隨的黃疸提示有膽結石或是上行性膽管炎的可能。

一般檢查應該評估病人的營養狀況。短時間內和最近發生的肌肉消耗表示有長期慢性疾病如胰臟癌或胰臟硬化等。蜘蛛痣( spider nevi)、掌紅斑(palmar erythema)、男性女乳症 (gynocomnstio)、蛇魔女頭(caput medusae)、Dupuytrol1氏攣縮、腮腺腫大、睪丸萎縮是重度酒精性(Laennec’s)肝硬化常見的表現，而在其他類型的肝硬化中也可能見到這些症狀。左鎖骨上淋巴結 (Virchow淋巴節〉和臍周圍淋巴結(Sister Mary Joseph淋巴師〉腫大提示有腹腔惡性腫瘤的可能。右心衰竭的表現—頸靜脈怒張，提示有肝鬱血現象;此外肝硬化的人可能出現右側胸腔積液而反而沒有腹水的表現。

腹部檢查應注意肝臟和脾臟的大小、質地、有無腹水的產生。肝硬化患者可能可見到肝左葉腫大(可以在劍突下觸及)及脾肥大的現象。大結節性肝腫大或出現明顯的腹部胞塊提示有惡性腫瘤的可能。若肝腫大且質地柔軟則可能為病毒性或酒精性肝炎，或為較少見的繼發於右心衰竭的表現。嚴重的右上腹肌緊張伴隨有Murphy’s sign陽性(右上腹在吸氣時造成壓痛而有吸氣突然停止的表現)提示有膽管炎或較不常見的上行感染之膽管炎。腹水伴隨黃疸則提示肝硬化或惡性腫瘤腹腔擴散的可能。

膽汁鬱積的情況

當肝功能檢查提示膽汁鬱積性疾患時下一步檢查則首先要確定是肝內膽汁鬱積還是肝外膽汁鬱積。
…
膽管結石(choledocholithiasis)是肝外膽汁鬱積最常見的原因。臨床可表現輕度右上腹不適伴隨有酵素學檢驗的輕度升高，也可表現為上行性膽管炎伴有黃疸、敗血症和循環衰竭。PSC可發在侷限於肝外膽道的臨床重要部位之狹窄時。萬一發現明顯的狹窄，可通過一系列內視鏡擴張術來進行有效地治療。雖然總膽管之遠端從胰頭通過，慢性胰臟炎很少會引起總膽管遠端狹窄。愛滋病膽管病變常由於膽管上皮或隱窩 (cryptosporidium)的CMV感染。其膽管造影的表現會類似PSC。患者常表現為血清鹼性磷酸酶的升高，平均為800IU/L ，但膽紅素通常會接近正常。這些病患通常不會典型的表現出黃疸的現象。

DIC 的臨床表現會因為病程和嚴重程度不同而有所差異。許多患者會出現廣泛的皮膚粘膜出血、手術切口出血、針灸和導管穿刺道的出血。還有手足發紺、血栓形成，以及指（趾）、生殖器及鼻部會有壞疽前徵兆( pregangrenous )的現象。該區域因為血管收縮或血管栓塞(microthrombi)等原因使得血流明顯減少。有些患者尤其惡性腫瘤患者的繼發性慢性DIC，可由實驗室檢查得知是否異常、有無出血或者形成血栓的跡象。

實驗室檢查發現包括血小板減少、碎裂紅血球是因為纖維蛋白栓塞(fibrin thrombi)和細胞擠壓所致。PT、PTT延長，凝血酶時間延長，凝血蛋白消耗導致纖維蛋白原( fibrinogen)濃度下降，繼發纖維蛋白溶解(secondary fibrinolysis)形成的纖維蛋白分解產物濃度升高。D二聚體免疫檢測(immunoassay)，可以特異性地檢測出纖維蛋白的交聯衍生物( cross-linked derivatives)。血漿纖維蛋白原濃度為能預測DIC出血情況的指標，低纖維蛋白原者較容易發生出血。

肝臟疾病所導致的凝血功能障礙

肝功能失常經常伴隨有凝血功能障礙的問題。導致肝臟功能失常病人的主要出血原因：

解剖因素：
門脈高壓(portal hypertension)
靜脈曲張(varices)
脾臟腫大和繼發性血小板減少
消化性潰瘍
胃炎
肝功能異常：
凝血因子前驅蛋白(procoagulant proteins)減少；纖維蛋白原( fibrinogen)，凝血酶原(prothrombin)；V ，VII，IX，X ，XI因子。
凝血抑制物（coagulation inhibitors）合成減少
維生素K吸收及代謝障礙
不能清除活化的凝血蛋白導致：
播散性血管內凝血(disseminated intravascular
系統性纖維蛋白溶解(systemic frbrinolysis)
治療併發症：
大量輸血
因為大量灌注血漿可能會引起肝性腦病變(hepatic encephalopathy)和體內的水、鹽滯留。應該避免使用凝血酶原複合物濃縮劑(prothrombin complex concentrates)，因為它僅能替代依賴維生素K的因子，而且可能感染肝炎和愛滋病病毒，並含有微量活化的凝血蛋白。同樣地，纖維蛋白原濃縮物(冷凝沉澱晶： cryoprecipitate)富含VIII因子和纖維蛋白原，在尚未使用新鮮冷凍血漿前l時不應使用。過去曾經提倡用肝素控制DIC，但此法特別危險，尤其肝硬化患者並不推薦使用，因為肝素代謝異常可引起嚴重出血。

肝素引起出血

纖維蛋白溶解缺陷 (FIBRINOLYTIC DEFFCTS）

纖維蛋白溶解系統發生缺陷時也可能稍發生出血。α₂纖溶抑制物(plasmin inhibitor)以及纖溶酶原活化抑制物(plasminogen activator inhibitor PAl)缺乏的病人在受傷及手術後隨著纖維蛋白沉澱和纖維蛋內迅速溶解，可能會導致病人反覆出血的情形。同樣的肝硬化患者可能會有組織纖溶酶原活化劑(tissue plasminogen activator TPA)及系統性纖溶（systemic fibrinolysis）的清除障礙造成出血缺陷。

少數的腫瘤病人例如轉移性攝護腺癌(metastatic prostatic cancer)的出血缺陷是因為原發性纖溶(primary fibrinolysis)，並不是DIC引起的瀰漫性出血。診斷包括不正常的低纖維蛋白原濃度，伴隨相對正常的PT 、PTT、血小板計數正常或接近正常值，於此時鑑別是原發性纖溶或是DIC伴發的繼發性纖溶是困難，甚至是不可能的。確定是原發性纖溶後不用肝素治療而是須用血漿治療，偶爾也用纖溶抑制物如EACA，但疑似有DIC的患者不應用EACA治療除非同時給與肝素。因為可使得病人形成大塊的而且致命的血栓。

循環抗凝物(CIRCULATING ANTICOAGULANTS)
循環抗凝物或抑制物通常是IgG抗體。此抗體干擾凝血反應。特異性抑制物使對應的凝血蛋白失去活件造成嚴重的出血。15%~20%接受血漿輸注的 VIII 因子、IX因子的缺乏患者可產生這種抑制物。特異性( specific )抑制物也見於本來就是健康的人。雖然最常見的靶蛋白(target protein)是因子 VIII抗體。但是也有針對各個凝血蛋白的特異性抑制物。在非血友病(hemophiliacs)的抗因子 VIII 抗體( anti-fadυr VIII antibodies )見於產後婦女、使用了多種藥物的病人、系統性紅班狼瘡患者的自體免疫病人以及健康老年人。循環抗凝物也見於愛滋病患者。

抗凝血酶缺乏(ANTITHROMBTN DEFICIENCY)

— 愛因斯坦