紅塵一隅間拾得

以下摘自《傷寒論現代解讀》pp.33：
早就有人提出：急性腹膜炎與”大結胸證”無論其主證、病因、病機以及治療原則用大陷胸湯及其變方治療急性腹膜炎及胃十二指腸穿孔取得了良好的效果都説明熱實結胸證與急性腹膜炎有較多的重叠。這兩個概念的内涵與外延在多大的範圍内能够重叠及融合對於闡釋熱實結胸證的實質具有重要意義。
(more…)

以下摘自哈內上pp.316：
黃疸(jaundice icterus)是指血清內膽紅素蓄積致使組織發生黃染的現象。血清中高膽紅素症存在時就會出現膽紅素蓄積。這是肝病或是少見的溶血性疾病的表現。血清膽紅素升高的程度可以通過理學檢查來估計。鞏膜黃染是血清膽紅素輕度增高的表現，由於鞏膜集中含有的高彈性蛋白對膽紅素有特殊的親和性所致。鞏膜黃染說明血清膽紅素至少為：3.0mg/dL。但如果診間內有螢光光線，則鞏膜黃染的情形會很難發現。第二個檢查黃疸的部位是：舌下。隨著膽紅素的升高在膚色較淡的患者中皮膚最後會呈黃色。且假如病程持續時間較長，皮膚甚至會呈綠色，這是由於膽紅素氧化成膽綠素(biliverdin)的緣故。
(@肝前的膽紅素因為和白蛋白結合，所以在尿中不會發現(腎臟正常的過濾機制使然)。肝後的膽紅素則因為親水性的關係，少部份有可能因為被動吸收進入尿液中。但如果肝膽出現問題，肝後的膽紅素則會進入血液中，導致尿液變成像可樂那樣的顏色。另外則可從糞便顏色的變化判斷膽汁是否正常分泌。若為灰白色，則膽汁的分泌就出現問題。)
(more…)

以下摘自哈內上 pp.979
DIC 是一種突發性而且危及生命的出血功能異常，有時卻又相對緩和，甚至是臨床上的亞急性疾患。儘管 DIC可由一系列疾病引起，但多數與產科急症、轉移性惡性腫瘤(metastatic malignancy)和嚴重創傷以及細菌性敗血症( bacterial sepsis)有關。每一種情況中都有一種觸發機制。例如，腫瘤或創傷時壞死組織會釋放組織因子進入血液循環中，而內毒素(endotoxin)活化凝血通路中的多個環節。除了直接活化Hageman因子(XII因子〉之外，內毒素可誘導單核細胞和內皮細胞表面組織因子(endothelial cells)的表現，加速凝血過程。這些強效的凝血刺激使得於微血管中形成小血栓和栓塞，發生DIC的早期凝血期。隨後，為凝血因子消耗期和繼發纖維蛋白降解期(secondary fibrinolysis)。纖維蛋白持續形成和纖維蛋白分解導致消耗凝血因子和血小板，以及纖維蛋白分解產物的抗凝作用(antihemostatic effects)均會引發出血。
(@先刺激凝血，消耗凝血資源，繼而之後引發出血)
(more…)

以下摘錄自 Robbins 病理學，6/e pp.953。
腎病症候群的表徵如下：

1. 大量蛋白尿(massive proteinuria)，每天喪失之蛋白質高達 3.5公克或更多(小兒病患之數值略低)
2. 低白蛋白血症(hypoalbuminemia)，血漿白蛋白之值低於 3gm/dl
3. 全身性水腫(generalized edema)
4. 高血脂症(hyperlipidemia)及脂尿症(lipiduria)

(more…)

微小循環障礙與瘀血的觀念：

1944年，美國學者 Zweifach 把小動物的腸間膜為模型，作為微小循環單位的生物體觀察以來，對於受到侵襲狀態下的血管反應的定量解析開始變得可行。現今也可以應用到胃腸或是肝臟等臟器。使用大鼠腸間膜微小循環系統在腸間膜根部的小動脈上，反覆給予一定量的電氣刺激，再來對末梢的微小循環系統做觀察：發現在受刺激部位產生血管緊縮(vasoconstriction)及之後的 surdilatation(@在擴張的現象)。並可觀察到所謂的 ischemia-reperfusion (@缺血再灌流)這種疾病性的血流變異。若重複相同的刺激，則產生以血管內皮為中心，有血小板聚集，接著白血球迴轉、膠著，然後發生血管的通透性增加，以及外側的肥大細胞(mast cell)的脫顆粒現象(degranulation)。在紅血球系統上也可以看到形成 rouleaux (@卷起來的形狀)、淤泥(sludge)現象的變化，接著可以觀察到血液陷入停滯的現象。…

美國 Schneider派學者把瘀血命名為 disseminated intravascular coagulation(DIC)。也就是說瘀血並不是凝結，而是失去細胞膜緊張度的紅血球的聚集。換言之，這種變化是可逆性的。此時若投以 prednisolone 的話，可以再次讓紅血球的細胞膜恢復張力，使血液再次流動。同時，若投以甘草甜酸(glycyrrhizin)為主成份的藥劑時，也得到了同樣的效果。像這樣在微小循環層次下發生DIC 的狀況是可逆的，實際上即為瘀血。…

在中醫學上，對於血液沒有順利流動的狀態，或是血液跑到血管外停留在組織中的狀態叫做瘀血。

— 引自《漢方藥理學》pp.58(@因為翻譯得有點糟糕，所以上文已經經過修改了)

(more…)

煩，《說文》「熱頭痛也」。煩字，又可做多、悶來講。《玉篇》煩字做燒、悶、煩亂講。竊以為骨節煩疼的煩，作「燒」、「熱」義解。
(more…)

腹瀉的定義對許多人來說代表每天排出的糞便超過 250 克，而其中70%~95%是水。在嚴重腹瀉的個案內，每天甚至可以流失超過14公升的液體(這相當於體內血液循環的體積)。另外腹瀉時常伴隨疼痛、急迫想上廁所、肛門周圍不適和失禁等症狀。少量而疼痛帶血的腹瀉稱之為痢疾。造成腹瀉的主要機制包括：

分泌性腹瀉：因為腸道的液體分泌增加，造成每天排出500ml以上的液狀糞便，這些糞便和血漿的滲透壓相等，即使在禁食的情況下還是會持續發生。

滲透性腹瀉：腸道中的溶質形成過高的滲透壓，使得每天排放超過500ml的糞便，禁食可以改善此一情形。這種糞便會形成滲透壓差(也就是糞便比電解質的滲透壓高過 50mOSM以上)。任何無法被吸收的物質，在腸胃道中都會造成滲透壓，並因此留住水分在腸胃道中，這就是滲透性瀉劑，如MgSO₄的作用機制(@如芒硝)，當營養物無法被吸收，如乳糖不耐症，此無法吸收的營養物會造成腹瀉。然而在小腸部份，就算缺乏微血管及小腸管腔滲透壓的差異，還是可以正常吸收水分。

滲出性疾病：腸道養分吸收時，因為糞便的滲透壓增加以及含有過多的脂肪會產生大量的糞便(如脂肪便)。禁食通常會有所改善。

蠕動失調：腸道神經肌肉功能的不正常會造成多種不同型態的大便增加；通常在做出此一診斷之前必須要先排除他種腹瀉的可能性。

在正常的循環系統中，人體吸收了來自於所攝入的食物和腸胃道分泌物90%的水分及離子。

每天人體大約從體外攝入2000ml的水分，而腸胃道每天分泌則約有7000ml（唾液腺1500ml＋胃分泌2000ml+膽汁500ml＋胰液1500ml+小腸1500ml)，一共約是9000ml。但是每天只有50~150ml的水分在糞便中被排泄出去。

在十二指腸部份只有非常少量的水分被吸收，小腸吸收8500ml，大腸吸收400ml。

參考出處：《Robbins病理學》、《生理學原理》

《山海經．海經》卷一記載「結匈國在其西南，其為人結胸」。郭璞注「臆前胅出，如人結喉也。」袁珂以為疑為「今之所謂雞胸」。換言之，結胸的意思是指胸前突出如雞胸一般。
(more…)

充血(Hyperemia)和鬱血(Congestion)都表示特定組織中的局部血容積增加。

充血是一個主動過程，導因於細小動脈擴張所引起的血液流入組織增多，例如在運動狀態下的骨骼肌或是在發炎狀態下的部位。患部組織會比較紅，因為其滿注含氧血。

鬱血則是一被動過程，導因於組織血液流出不良。全身性(如心衰竭時)或局部性的(因個別的靜脈阻塞)都有可能發生。尤其當鬱血的程度越來越厲害，導致去氧血紅素積聚在患部時，組織會變成藍紅色(發紺)。

微血管床的鬱血和水腫的產生關係密切，因此水腫與鬱血常一起發生。在所謂的慢性被動鬱血的長期鬱血狀態下，充氧不良的血液鬱滯會造成長期性低氧，可能造成實質細胞變性或是死亡，有時還帶有顯微鏡下才能發現的瘢痕形成。

— 《Robbins 病理學 6/e．血液動力疾病、血栓症及休克》

四肢作冷為逆，冷過肘膝為厥

— 《齊氏醫案》

(more…)